سيلولر سطح تي عمر جي عمل کي نه رڳو روڪي سگهجي ٿو پر ان کي به رد ڪري سگهجي ٿو. آمريڪا ۾ سائنسدان هڪ 6 سالن جي مائوس جي عضون کي 60 مهينن جي چوٿين جي عضون جي حالت ۾ آڻڻ ۾ ڪامياب ٿي ويا، جيڪو 40 سالن جي هڪ XNUMX سالن جي عضون جي عضون کي بحال ڪرڻ جي برابر آهي. بدلي ۾، جرمني جي سائنسدان صرف هڪ سگنلنگ ماليڪيول کي بلاڪ ڪندي دماغ کي بحال ڪيو.
هارورڊ ميڊيڪل اسڪول جي سائنسدانن جي هڪ ٽيم پروفيسر جي اڳواڻي ۾. ڊيوڊ سنڪليئر جي جينياتيات، اها دريافت ڪئي، جيئن ته، انٽرا سيلولر سگنلنگ جي تحقيق جي موقعي تي. اهو سگنلنگ ماليڪيولز جي رابطي جي ذريعي ٿئي ٿو. اهي عام طور تي پروٽين آهن، جيڪي پنهنجي ساخت ۾ ڪيميائي مرڪب جي مدد سان، ڊيٽا کي سيل جي هڪ حصي کان ٻئي ڏانهن منتقل ڪن ٿا.
جيئن ته تحقيق دوران اهو نڪتو، سيل جي نيوڪليس ۽ مائيٽوڪونڊريا جي وچ ۾ رابطي ۾ خلل جي نتيجي ۾ سيلز جي عمر تيز ٿي ويندي آهي. بهرحال، اهو عمل رد ڪري سگهجي ٿو - هڪ ماؤس ماڊل جي مطالعي ۾، اهو معلوم ٿيو ته انٽرا سيلولر ڪميونيڪيشن کي بحال ڪرڻ سان ٽشوز کي بحال ڪري ٿو ۽ ان کي اهڙي طرح نظر اچي ٿو ۽ ڪم ڪري ٿو جيئن نوجوان چوٿين ۾.
اسان جي ٽيم پاران دريافت ڪيل سيل ۾ عمر جو عمل، ڪنهن حد تائين شادي جي ياد ڏياريندو آهي - جڏهن اهو جوان هوندو آهي، اهو بغير ڪنهن مسئلي جي ڳالهه ٻولهه ڪندو آهي، پر وقت گذرڻ سان، جڏهن اهو ڪيترن ئي سالن تائين ويجهو رهندو آهي، مواصلات آهستي آهستي ختم ٿي ويندو آهي. ٻئي طرف ڪميونيڪيشن بحال ڪرڻ سان سڀ مسئلا حل ٿي ويندا آهن - پروفيسر چيو. سنڪليئر.
Mitochondria سڀ کان اهم سيل آرگنيلز مان آهن، سائيز ۾ 2 کان 8 مائڪرن تائين. اهي اهي هنڌ آهن جتي سيلولر تنفس جي عمل جي نتيجي ۾، سيل ۾ اڪثر ايڊينوسين ٽرافيفاسفيٽ (ATP) پيدا ٿئي ٿي، جيڪو ان جي توانائي جو ذريعو آهي. Mitochondria سيل سگنلنگ، واڌ ۽ apoptosis، ۽ سڄي سيل جي زندگي جي چڪر جي ڪنٽرول ۾ پڻ شامل آهن.
پروفيسر جي ٽيم پاران تحقيق. سنڪليئر جو ڌيان جينز جي هڪ گروهه تي هو جنهن کي سيرٽينز سڏيو ويندو هو. اهي جينس آهن جيڪي Sir2 پروٽين لاء ڪوڊ آهن. اهي سيلز ۾ ڪيترن ئي مسلسل عملن ۾ حصو وٺندا آهن، جهڙوڪ پروٽين جي ترجمي کان پوءِ واري تبديلي، جين ٽرانسپشن کي خاموش ڪرڻ، ڊي اين اي جي مرمت جي ميڪانيزم کي چالو ڪرڻ ۽ ميٽابولڪ عملن جو ضابطو. بنيادي ڪوڊنگ جين مان هڪ، SIRT1، ٿي سگهي ٿو، اڳئين مطالعي جي مطابق، resveratol پاران چالو ڪيو ويو آهي - هڪ ڪيميائي مرڪب مليو، ٻين جي وچ ۾، انگور، ڳاڙهي شراب ۽ ڪجهه قسمن جي مٽيء ۾.
جينوم جي مدد ڪري سگهجي ٿي
سائنسدانن هڪ ڪيميائي دريافت ڪيو آهي جنهن کي سيل NAD + ۾ تبديل ڪري سگهي ٿو جيڪو SIRT1 جي مناسب عمل ذريعي نيوڪليس ۽ ميڪوڪونڊريا جي وچ ۾ رابطي کي بحال ڪري ٿو. هن مرڪب جي تيز انتظاميه توهان کي مڪمل طور تي عمر جي عمل کي رد ڪرڻ جي اجازت ڏئي ٿي؛ سست، يعني گهڻي وقت کان پوءِ، ان کي تمام گهڻو سست ڪيو ۽ ان جا اثر گهٽايو.
تجربن جي دوران، سائنسدانن ٻن سالن جي ماؤس جي عضلات جي نسب کي استعمال ڪيو. هن جي سيلن کي هڪ ڪيميائي مرڪب سان فراهم ڪيو ويو جيڪو NAD + ۾ تبديل ٿي ويو، ۽ انسولين جي مزاحمت، عضلات جي آرام ۽ سوزش جي اشارن جي جانچ ڪئي وئي. اهي عضلات جي نسب جي عمر کي ظاهر ڪن ٿا. جيئن ته اهو نڪتو، اضافي NAD + پيدا ڪرڻ کان پوء، هڪ 2 سالن جي ماؤس جي عضلات جي نسب ڪنهن به طريقي سان 6 مهينن جي ماؤس کان مختلف نه هئي. اهو 60 سالن جي پوڙهن جي عضون کي 20 سالن جي پوڙهي جي حالت ۾ بحال ڪرڻ جهڙو هوندو.
رستي ۾، HIF-1 پاران ادا ڪيل اهم ڪردار سامهون آيو آهي. هي عنصر عام آڪسيجن ڪنسنٽريشن جي حالتن هيٺ تيزيءَ سان ڊهي ٿو. جڏهن ان جو مقدار گهٽ هوندو آهي، اهو ٽشوز ۾ جمع ٿيندو آهي. اهو ٿئي ٿو سيلز جي عمر، پر سرطان جي ڪجهه شڪلن ۾ پڻ. اهو وضاحت ڪندو ته ڪينسر جو خطرو عمر سان ڇو وڌي ٿو ۽ ساڳئي وقت اهو ظاهر ڪري ٿو ته ڪينسر جي ٺهڻ جي جسمانيات عمر جي عمر سان گڏ آهي. وڌيڪ تحقيق جي مهرباني، ان جو خطرو گهٽجڻ گهرجي، پروفيسر سنڪليئر جي ٽيم مان ڊاڪٽر اينا گومز جو چوڻ آهي.
في الحال، تحقيق هاڻي ٽشوز تي نه آهي، پر جيئرو چوٿين تي. هارورڊ ميڊيڪل اسڪول جا سائنسدان اهو ڏسڻ چاهين ٿا ته انٽرا سيلولر ڪميونيڪيشن بحال ڪرڻ جو نئون طريقو استعمال ڪرڻ کان پوءِ انهن جي زندگي ڪيتري ڊگهي ٿي سگهي ٿي.
ڇا توهان جلد جي عمر جي عمل کي دير ڪرڻ چاهيو ٿا؟ ڪوشش ڪريو coenzyme Q10 سان، ڪريم-جيل عمر جي پهرين نشانين لاءِ يا ميڊونيٽ مارڪيٽ جي آڇ کان عمر جي پهرين نشانين لاءِ لائٽ سي بڪٿورن ڪريم سلويڪو تائين رسائي حاصل ڪريو.
ھڪڙو ماليڪيول نيورسن کي بلاڪ ڪري ٿو
نتيجي ۾، جرمن ڪينسر ريسرچ سينٽر جي سائنسدانن جي هڪ ٽيم - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) جي اڳواڻي ۾ ڊاڪٽر ايني مارٽن-وِلالبا، عمر وڌڻ جي عمل جي هڪ ٻي اهم پهلوءَ جي ڳولا ڪئي - حراست ۾ گهٽتائي، منطقي سوچ ۽ ياداشت. اهي اثرات عمر سان دماغ ۾ نيورون جي تعداد ۾ گهٽتائي سبب آهن.
ٽيم هڪ پراڻي مائوس جي دماغ ۾ هڪ سگنلنگ ماليڪيول جي نشاندهي ڪئي جنهن کي ڊڪڪوف-1 يا ڊيڪڪ-1 سڏيو ويندو آهي. جين کي خاموش ڪري ان جي پيداوار کي روڪيو جيڪو ان جي تخليق جو ذميوار هو جنهن جي نتيجي ۾ نيورون جي تعداد ۾ اضافو ٿيو. Dkk-1 کي بلاڪ ڪرڻ سان، اسان نيورل بريڪ کي جاري ڪيو، مقامي ياداشت ۾ ڪارڪردگي کي نوجوان جانورن ۾ مشاهدو ڪيل سطح تي ري سيٽ ڪيو، ڊاڪٽر مارٽن-ويلالبا چيو.
نيورل اسٽيم سيلز هپپوڪيمپس ۾ مليا آهن ۽ نون نيورسن جي ٺهڻ جا ذميوار آهن. انهن سيلن جي ويجهو ئي مخصوص ماليڪيول انهن جي مقصد جو تعين ڪن ٿا: اهي غير فعال رهي سگهن ٿا، پنهنجو پاڻ کي نئون ڪري سگهن ٿا، يا ٻن قسمن جي خاص دماغي سيلن ۾ فرق ڪري سگهن ٿا: astrocytes يا نيورون. Wnt نالي هڪ سگنلنگ ماليڪيول نون نيورسن جي ٺهڻ جي حمايت ڪري ٿو، جڏهن ته Dkk-1 ان جي عمل کي ختم ڪري ٿو.
پڻ چيڪ ڪريو: ڇا توهان وٽ مٽي آهي؟ تون وڌيڪ جوان ٿيندين!
Dkk-1 سان بند ٿيل پراڻا چوٿون ياداشت ۽ سڃاڻڻ جي ڪمن ۾ لڳ ڀڳ ساڳي ڪارڪردگي ڏيکاريا ويا جيئن نوجوان چوهاڻ، جيئن انهن جي دماغ ۾ ناپاڪ نيورسن جي تجديد ۽ پيدا ڪرڻ جي صلاحيت نوجوان جانورن جي سطح تي قائم ڪئي وئي هئي. ٻئي طرف، Dkk-1 کان سواء نوجوان چوٿين ساڳئي عمر جي چوٿين جي ڀيٽ ۾ پوسٽ-اسٽريشن ڊپريشن جي ترقي لاء گهٽ حساسيت ڏيکاري ٿي، پر Dkk-1 جي موجودگي سان. ان جو مطلب اهو آهي ته Dkk-1 جي مقدار ۾ گهٽتائي سبب، اهو پڻ نه صرف ياداشت جي صلاحيت وڌائي سگهي ٿو، پر ڊپريشن کي به منهن ڏئي سگهي ٿو.
سائنسدانن جو چوڻ آهي ته هاڻي ضروري هوندو ته حياتياتي Dkk-1 inhibitors لاءِ ٽيسٽن جو هڪ سلسلو تيار ڪيو وڃي ۽ دوائون ٺاهڻ جا طريقا تيار ڪيا وڃن جيڪي انهن جي استعمال کي قابل بڻائي سگهن. اهي دوائون هونديون جيڪي گهڻ طرفي طور تي ڪم ڪنديون - هڪ طرف، اهي يادگيري ۽ قابليت جي نقصان جو مقابلو ڪنديون جيڪي بزرگن کي ڄاڻن ٿيون، ۽ ٻئي طرف، اهي هڪ ضد ضد طور ڪم ڪن ٿيون. مسئلي جي اهميت جي ڪري، اهو شايد تقريبا 3-5 سال اڳ هوندو، پهرين ڊيڪڪ-1-بلاڪنگ دوائون مارڪيٽ تي آهن.