الزائمر جي بيماري - دماغ جي سست خرابي

ان جي مشن جي مناسبت سان، MedTvoiLokony جو ايڊيٽوريل بورڊ جديد سائنسي علم جي مدد سان قابل اعتماد طبي مواد مهيا ڪرڻ جي هر ممڪن ڪوشش ڪري ٿو. اضافي پرچم "چيڪ ڪيل مواد" ظاهر ڪري ٿو ته مضمون جو جائزو ورتو ويو آهي يا سڌو سنئون هڪ طبيب طرفان لکيو ويو آهي. هي ٻه قدم جي تصديق: هڪ طبي صحافي ۽ هڪ ڊاڪٽر اسان کي موجوده طبي علم جي مطابق اعلي معيار جو مواد مهيا ڪرڻ جي اجازت ڏئي ٿو.

هن علائقي ۾ اسان جي عزم کي ساراهيو ويو آهي، ٻين جي وچ ۾، ايسوسيئيشن آف جرنلسٽ فار هيلٿ پاران، جنهن کي ميڊ ٽيوائي لوڪوني جي ايڊيٽوريل بورڊ عظيم تعليم ڏيندڙ جي اعزازي لقب سان نوازيو آهي.

Alzheimer's disease هڪ neurodegenerative بيماري آهي جيڪا اڪثر ڪري پراڻن ماڻهن کي متاثر ڪري ٿي. علامتن ۾ ترقي پسند ڊيمينشيا، ياداشت جا مسئلا، چڙهائي ۽ موڊ جي تبديلي شامل آهن. الزائمر جي بيماري لاعلاج آهي ۽ اڪثر بيمار ماڻهن کي آزاد ڪم ڪرڻ کان خارج ڪري ٿي.

الزائمر جي بيماري جا سبب

الزائمر جي بيماري جو واقعو مختلف عنصر سان جڙيل آهي: جينياتي، ماحولياتي ۽ ذهني (ڊگهي ذهني سرگرمي بيماري کي دير ڪري ٿي). اڃان تائين، البت، الزائمر جي بيماري جو فيصلو ڪندڙ سبب قائم نه ڪيو ويو آهي. اهڙا ڪيترائي سائنسي مفروضا آهن، جن ۾ ڊي اين اي ۾ تبديليون شامل آهن جيڪي بيماري جي ظاهر ٿيڻ ۾ مدد ڪري سگھن ٿيون.

الزائمر جي بيماري سبب، ٻين سان گڏ، سنجيدگي جي خرابي جو نتيجو آهي جيڪو اڳئين دماغ جي cholinergic سسٽم ۾ سگنل جي منتقلي ۾ خرابي جي نتيجي ۾. اهي خرابيون cholinergic neurons جي زوال جي نتيجي ۾ (توجه لاء ذميوار، ياد ڏياريندڙ). ٻيا نيورسن پڻ خراب ٿي ويا آهن، جيڪي بي حسي، وهم، جارحيت، ۽ فحش رويي سبب آهن.

الزيرير جي بيماري جو ڪورس

الزائمر جي بيماري ۾ ڊيمينشيا جو بنيادي سبب cholinergic نيورسن کي نقصان پهچائڻ آهي، جڏهن ته، سڀ کان پهرين امائلائڊ ذخيرا دماغ جي حوصلي واري ٽرانسميشن لاءِ ذميوار گلوٽاميٽرجڪ نيورسن ۾ ظاهر ٿيندا آهن، جيڪي اينٽيورائنل ۽ ايسوسيئيٽو ڪارٽيڪس ۽ هپپوڪيمپس ۾ واقع آهن. اهي دماغي جوڙجڪ ياداشت ۽ تصور لاء ذميوار آهن. ان کان پوء سينائل تختيون cholinergic ۽ serotonin fibers ۾ ظاهر ٿيندا آهن. جيئن بيماري وڌندي آهي، امائلائڊ جمعن جي مقدار ۾ اضافو ٿيندو آهي ۽ گلوٽاميٽرجڪ، ڪولينرجڪ، سيروٽونين ۽ نورادرينرجڪ نيورسن جي خاتمي جي ڪري ٿي.

الزائمر جي بيماري غير معمولي طور تي شروع ٿئي ٿي ۽ معياري ڪورس نه آهي. اهو 5 کان 12 سالن تائين رهي ٿو. پهرين علامتون ياداشت ۽ مزاج جي خرابي (ڊپريشن ۽ زباني-جسماني جارحيت) آهن. ان کان پوء، تازو ۽ پري يادداشت سان مسئلا خراب ٿي ويندا آهن، ان کي آزاديء سان ڪم ڪرڻ ناممڪن آهي. الزائمر جي مريضن کي ڳالهائڻ ۾ مشڪلاتون، دوائون ۽ خيال خراب ٿيڻ شروع ٿي ويندا آهن. ترقي يافته بيماري ۾، مريض ڪنهن کي سڃاڻڻ جي قابل نه آهي، هڪ لفظ ڳالهائيندو آهي، ڪڏهن ڪڏهن ڪجهه به نه ڳالهائيندو آهي. عام طور تي، هو سڄو وقت بستري ۾ گذاريندو آهي ۽ پنهنجي پاڻ تي کائڻ جي قابل ناهي. عام طور تي هو تمام گهڻو بي حس ٿي ويندو آهي، پر ڪڏهن ڪڏهن تشدد جي شدت جي علامات آهن.

الزائمر جي بيماري جو علاج

الزائمر جي علامتي علاج ۾، مختلف قسم جون دوائون استعمال ڪيون وينديون آهن، جن ۾ شامل آهن: procognitive drugs (ادراڪ جي صلاحيتن کي بهتر ڪرڻ)، دماغي ميٽابولزم کي وڌائڻ، psychostimulating drugs، cerebral circulation بهتر ڪرڻ، بلڊ پريشر کي گهٽائڻ، anticoagulants، دماغي هائيپوڪسيا کي روڪڻ، وٽامنز، اينٽي فلوڪسيا. دوائون، نفسياتي دوائون.

بدقسمتي سان، الزائمر جي بيماري جي سببن لاء اڃا تائين ڪو علاج تيار نه ڪيو ويو آهي. سڀ کان وڌيڪ عام علاج جي طريقيڪار مان هڪ آهي cholinergic نظام ۾ conductivity جي معيار کي وڌائڻ - هن بيماريءَ کان تمام گهڻو متاثر.

دريافت 1986 ۾ نيورونل ترقي جو عنصر (NGF) اهو نيوروڊجينريٽ بيمارين ۾ نئين اثرائتي دوا جي شروعات لاء نئين اميد کڻي آيو. اين جي ايف ڪيترن ئي نيورونل آبادي تي ٽرافيڪ (بقا کي بهتر بڻائي ٿو) ۽ ٽروپيڪ (ترقي کي تيز ڪري ٿو) اثرات، اعصاب خاني کي نقصان پهچائڻ کان روڪي ٿو. اهو تجويز ڪيو ويو ته اين جي ايف هڪ امڪاني اميدوار ٿي سگهي ٿي الزيرير جي بيماري جي علاج لاء. بدقسمتي سان، اين جي ايف هڪ پروٽين آهي جيڪو رت جي دماغ جي رڪاوٽ کي پار نٿو ڪري ۽ ان کي اندروني طور تي منظم ڪيو وڃي. بدقسمتي سان، دماغي وينٽريڪلز ۾ سيال ۾ اين جي ايف جو سڌو انجڻ ڪيترن ئي سنگين ضمني اثرات جو سبب بڻائيندو آهي.

ڪجهه اڀياس پڻ اهو مشورو ڏئي ٿو phosphodiesterase inhibitors جي گروپ مان مواد الزائمر جي بيماري جي ترقي کي روڪڻ ۽ علامات کي گهٽائڻ ۾ هڪ مؤثر دوا ٿي سگهي ٿي. ڪولمبيا يونيورسٽي جي محققن جو هڪ گروپ، جنهن جي اڳواڻي Ottavio Arancio ۽ Michael Shelanski، ڏٺائين ته روليپرم سان علاج (ڪجهه ملڪن ۾ ڊپريشن جي علاج لاءِ استعمال ٿيل دوا) ياداشت ۽ معرفت کي بهتر بڻائي ٿو. ان کان علاوه، هي دوا اثرائتو آهي نه رڳو بيماري جي شروعاتي مرحلن ۾، پر پڻ ترقي يافته Alzheimer جي بيماري سان ماڻهن ۾. روليپرم هڪ فاسفوڊيسٽرس انبيٽر آهي. Phosphodiesterase سگنلنگ ماليڪيول CAMP جي ٽوڙڻ جو ذميوار آهي، جيڪو اعصاب جي نسب جي واڌ کي تيز ڪري ٿو. روليپرم CAMP جي ٽوڙڻ کي روڪي ٿو فاسفوڊيوسٽرس سرگرمي کي روڪيندي، جنهن جي ڪري سي اي ايم پي کي خراب ٿيل اعصاب ٽشوز ۾ جمع ڪري ٿو. نتيجي طور، خراب ٿيل اعصاب خاني کي ٻيهر پيدا ڪرڻ لاء عمل گهربل ٿي سگھي ٿو.

دماغ کي تيزيءَ سان استعمال ڪرڻ سان، اسان ان کي نيوروڊجينيريٽو عملن کان بچائيندا آهيون ۽ ساڳئي وقت نيوروجنسي (neurogenesis) کي به آمادو ڪندا آهيون، ان ڪري اسان جي دماغ جي جوانيءَ کي طويل ڪري ۽ اسان جي باقي زندگين لاءِ ذهني طور تي فٽ رهڻ جا موقعا وڌائيندا آهيون. تنهنڪري سوچڻ نه رڳو اسان جي زندگي، پر اسان جي صحت پڻ.

Alzheimer's لاء حفاظتي غذا بابت وڌيڪ پڙهو!

متن: ڪرزيزٽوف ٽوڪرسڪي، ايم ڊي، پي ايڇ ڊي، ڪراڪو ۾ پولش اڪيڊمي آف سائنسز جي انسٽيٽيوٽ آف فارماسولوجي جو محقق

ميمبر اي.، ميمبر اي سي: نيورولوجي ۾ علاج. مجموعو. PZWL ميڊيڪل پبلشنگ، 2010

گونگ BI، Vitolo OV، Trinchese F، Liu S، Shelanski M، Arancio O: روليپرم علاج کان پوءِ الزيائمر ماؤس ماڊل ۾ synaptic ۽ سنجيدگي واري افعال ۾ مسلسل سڌارو. ڪلين سيڙپڪاري. 114، 1624-34، 2004

Kozubski W.، Liberski PP: Neurology "PZWL، 2006

Longstsaff A.: مختصر ليڪچر. نيوروبيولوجي. پولش سائنسي پبلشرز PWN، وارسا، 2009

Nalepa I: "Neurodegenerative بيمارين جي عام جڙ بابت" ڪانفرنس "دماغ هفتي"، ڪرڪو 11 - 17.03. 2002

Szczeklik A.: اندروني بيماريون. عملي دوائون، 2005

Vetulani J.: Alzheimer's Disease Therapy جو نظريو. XX Winter School of the Institute of Pharmacology of the Polish Academy of Sciences، 2003

جواب ڇڏي وڃو